[생리학] Dopamine

dopamine-dependent) 신경 활동이 과도하여 발생한다는 가설② 기타 생화학적 가설: Norepinephrine, serotonin, acetylcholine과 GABA 및 prostaglandin, endorphine과 같은 신경조절자의 비정상과 관련이 있다고 추정3) 생리학적 영향① 바이러스 감염② 해부학적 이상: 뇌실 확장, 뇌구 확장, 소뇌 위축, 대뇌와 두 개 내 크기의 감소, 전두엽에서 혈류와 당 대사 저하③ 조직학적 변화: 해마 피라미드세포의 비정상적 배열과의 관련성이 제기④ 신체질환: 간질, 헌팅톤 병, 출

생리학적 원인1) 도파민(dopamine) 가설향정신병약물이 도파민 receptor의 작용을 하리라는 추측을 증명할만한 연구가 보고 되었다. 또한 amphetamine, methylphenidate, L-dopa를 회복기 정신분열환자에게 투여하여 증세가 악화됨이 발견되었다. amphetamine의 과량투여로 인한 정신병은 거의 망상형정신 분열증과 구별하기 어렵거니와, 이는 도파민의 그 뇌중 recepter에서의 활성화에 의하여 생기는 것으로 알려졌다. 도파민receptor를 차단하는 약물이 amphetamine 정신병의

생리학적 요인(Neurophysiological studies)신경 생리학적 연구에서 가장 흔히 사용된 방법은 어떤 사건과 관련될 가능성이 있기 때문이다. 이것은 물리적 혹은 심리적 자극에 의하여 뇌의 세포가 어떻게 반응하는가를 측정하는 방법이다. 주로 지각과 주의력의 상태를 평가하는 데에 이용된다. 유아 자폐증에서 지각과 주의력의 장애가 흔히 동반되기 때문에 신경 생리학적 연구를 많이한다. 유아 자폐증에 있어서의 부검 소견은 극히 미미하다. 초기에는 이

생리학과 사회 신호적 관점으로 분석하였다. 우리 몸 속, 더 정확히 말해 뇌 구조 자체에서 웃음을 유발하는 부분이 있다는 웃음 생리학은 여러 과학 잡지에 그 사례가 실릴 정도로 어느 정도 가설화 되었지만 전체 웃음의 유발 원인 중에서는 그 수가 미비하였다. 의사 소통의 도구로써 웃음을 조명한 사회 신호적 관점은 일상생활에서 우리가 흔히 경험하고 있는 것들이었다. 재미있는 프로그램을 혼자 볼 때 보다는 여럿이 볼 때 더욱 웃음이 시너지

dopamine)이다. 켐밸(Campbell, 1977)은 도파민 수용체 차단제인 항정신병 약물이 자폐증의 여러 증상들을 호전시킴을 보고하였다. 그 후 도파민 작용 물질(agonist)인 자극제(stimulants)들은 상동증, 공격성, 과잉 행동들을 악화시킴이 보고되었고, 도파민의 대사물질인 HVAOiomovanillic acid) 측정에 연구가 진행되었다. 일부에서는 척수액의 농도가 차이가 없지만 심한 장애에서는 높았다는 보고(Cohen et al„ 1974), 차이가 없었다는 보고(Leckman et al.,1980), 자폐중 환자에서