MICU2002051068 간성혼수

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목차
1. 문헌고찰
2. 개인력. 과거력
3. 진단적 검사
4. 약물
5. 간호진단
◉ 참고문헌
본문내용
① Ammonia
간성 뇌증의 발생기전의 가장 중요한 역할을 한다고 알려져 있으며 동물에 주사하면 경련, 혼수 등 뇌증상을 유발시키고 급기야는 사망하는 신경독이 . 사람에서 ammonia는 주로 장에서 생성(장내 nitrogenous content에 bacteria가 작용, 소량이 콩팥, 근육, 혈구에서도 생성)되며 대부분이 간에서 urea cycle에 의해 청소되는데 (소량이 폐, 뇌, 근육서 제거) 간경변시는 기능 간세포 감소와 portosystemic shunt에 의해 장에서 생성된 암모니아가 장을 거치지 못하고 직접 순환혈액으로 유입되어 혈중 ammonia를 상승시켜 독성을 초래한다.
상승된 혈중 ammonia는 pH 7.4이하에서는 NH4+의 ion 형태로 존재하기 때문에 세포막이나 뇌세포로의 이동(blood-brain barrier)이 장애되나 혈중 pH가 증가되어 알카리성화 되면
ammonia가 NH3형태로 세포막을 통과, 독성을 유발시킨다.
혈중 ammonia 농도는 혼수의 정도와 비례하지는 않는다.

② Mercaptans
아미노산인 methionine에 bacteria가 작용해 생기는 분해산물로 혈중농도다 혼수의 정도와는 비례하나 뇌내 동도와는 비례하지 않는다.

③ Fatty acids
간성 혼수와 연관은 확실치 않으나 일반적으로 short chain fatty acid는 중뇌 활동을 저하시키고 long chain fatty acid는 ammonia의 해독작용을 저해한다고 알려져 있다.

④ Amino acid
neurotransmitter 합성은 precursor amino acid의 뇌내 농도에 의해 조절되는데 간성 혼수시 이런 amino acid가 혈액-뇌 장벽을 통과해 간성 혼수에 관여한다고 생각되고 있으며
실제 개에서 tryptophan이나 phernylalanine 같은 aromatic amino acid를 주사하면 혼수가 유발되는 반면 branched amino acid를 투여하면 혼수가 예방된다는 실험적 근거를 토대로 하고 있다.

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