[물리치료] 파킨슨 질환과 물리치료접근에 관한 문헌고찰

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목차
Ⅰ. 소개

Ⅱ. 본론

1. 파킨슨병의 원인

2. 기저핵의 구조, 생화학적 특성 및 정보전달

3. 파킨슨병의 조직학적, 신경화학적 정보전달의 변화

4. 임상증상

5. 파킨슨병과 물리치료

6. 파킨슨병의 평가와 치료

Ⅲ. 결론

참고문헌

본문내용
이 병은 1817년 James Parkinson이 처음으로 진전(tremor), 근경직(muscular rigidity) 및 자세성 반사의 소실(loss of postural reflex)의 특징적인 증후군을 “진전마비(shaking palsy)"란 용어로 기술하면서 알려지게 되었다(이대희, 1998). 1912년 Kinnier Wilson에 의해 추체외로계 질환임이 밝혀지게 되었다. 파킨슨병은 50세 이상의 인구 중 약 1%에서 일어나고 노령화에서 더욱 크게 증가하여 85세 인구 중 2.6%에 달한다. 평균 발병 나이는 58-60세 사이고 소수가 30세와 40세에서 나타난다. 남녀 비율은 3:2이다(Ilson 등, 1983).
파킨슨병은 기저핵을 포함하는 신경계의 만성적이고 점진적인 질병이며 근긴장(tone)의 장애, 비정상적 자세, 불수의적 운동을 한다. 임상적으로 환자는 보통 3가지 징후가 연합되어 나타난다. 이는 강직(rigidity), 운동완서(bradykinesia), 진전(tremor)이다.
이러한 징후가 나타나는 것은 원칙적으로 신경화학 때문으로 여겨지고 선조체(corpus striatum)내의 신경전달물질 도파민 부족에 의해 일어난다. 이 결함은 이차적으로 미상핵과 담창구로 축삭을 보내는 흑색질 신경원(substantia nigra neurons)의 변성을 초래한다(O'Sullivan, 1988).
파킨슨병에 대한 생화학적 연구들에 의하면 파킨슨병 환자들의 미상핵과 피각 부위에 있어서 도파민의 감소가 특징적으로 나타난다고 알려져 있다. 이러한 점은 파킨슨 병이 주로 흑질-선조체 도파민성 신경계(nigrostriatal dopaminergic system)가 침범하고 있었음을 의미한다(이대희, 1998). 가장 쉬운 파킨슨병의 이해로는 기저핵의 도파민 소실로 다른 신경전달물질과 도파민간의 불균형을 초래한다는 것이다. 다른 신경전달물질에는 아세칠콜린, 글루타메이트, 아스퍼테이트(aspartate), 가바(GABA) 등이 있다. 이 불균형은 많은 파킨슨 증상을 일으키는 것으로 생각된다. 그러나 최근에 기저핵의 다양한 도파민 수용체가 있는 것이 관찰되어 이러한 수용체들의 점진적인 병리적 변화로 파킨슨을 일으킬 것이다(McGeer, 1987).
파킨슨병이 진행함에 따라 여러 가지 근골격계 손상을 받아 장애를 가지는데, 여기에 대한 파킨슨병 환자의 물리치료 관련 보고가 있다(Comella, 1994; Kntt, 1957; Stefaniwsky와 Bilwit, 1973). 물리치료의 목적은 환자들의 관절구축을 방지하고, 장애를 최소화하고, 기능을 향상시키는 것이다. 본 연구에서는 여러 문헌의 고찰을 통해 파킨슨병 환자의 병리에 근거한 물리치료적 접근과 치료에 대해서 다루고자 한다.
참고문헌
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