[생화학](ALS)에서 운동뉴런상처의 분자적 경로
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- 목차
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1.Abstract
2.Introduction
3.Key point
4.Box1. ALS의 병리생리학적 변화
5.병원성 기작
6.미토콘드리아의 기능장애
7.Figure.1 ALS에서 운동뉴런 손상에 분자적 메커니즘.
8.Box 2 | The mutant SOD1 mouse model
9.Excitotoxicity (흥분독성)
10.Protein aggregation (단백질 집적)
11.Figure 2 | Mitochondrial dysfunction in ALS.
12.Dysregulated endosomal trafficking
13.Impaired axonal transport
14.Neuroinflammation
16.Endoplasmic reticulum stress
17.Dysregulated transcription and RNA processing
18.비신경세포의 역할 - glia
19.운동뉴런의 취약성
20.Box 3. 왜 운동뉴런이 루게릭에서 취약할까??
21.From molecular to clinical features
22.근육경련과 근섬유속
23.Age of disease onset
24.Spread of disease
25.Conclusion
26.Review criteria
- 본문내용
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ALS는 유전적으로 다양한 질병이다. 최소한 15개의 ALS 관련 유전자 부위가 밝혀졌고, 가족의 ALS의 약 30%에서 원인이 되는 유전자가 알려져 있다. 산발적인 유형에서는 근본적인 요인들이 잘 알려져있지 않다. 운동뉴런의 상처는 여러 병원성 경로의 복잡한 상호 작용을 통해 일어난다는 현재의 견해와 함께, 운동뉴런 파괴의 분자적 경로는 superoxide dismutase 1의 변이에 의해 일어나는 subtype 중 가장 잘 알려져있다. 최근의 가장 핵심적인 발견은 변이된 TAR DNA 결합 단백질43이 ALS를 포함하는 유비키틴화된 단백질의 구성요소라는 것이다. 이것은 세포병리학과 유전적 변이가 이어져있을 수 있다는 것을 보여준다. 새로운 이해가 신경교세포 운동뉴런 crosstalk 의 중요성을 가리켜왔다. 그리고 질병 초기에 액손 말단의 취약성을 강조해왔다. 추가로 최근의 연구는 고장난 RNA 가공과정이 운동뉴런 질병에 가장 큰 기여를 하는 것 같다고 제안을 했다. 이 review에서 강조하는 현재 진행중인 세포경로 연구는 ALS의 진행을 늦출 치료 방법을 향한 첫걸음이라고 예상된다.
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