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presenilin-1, -2의 유전자에 missense mutation이 일어나 있음이 확인되었다. 이들 단백질은 plaque의 주성분인 β-amyloid peptide(Aβ)의 응집을 증가시키거나, Aβ amyloid peptide의 제거를 지연시킨다. 둘째, Aβ를 과잉발현 시킨 transgenic mouse에서는 사람의 치매환자에서와 유사한 plaque 형성과 뉴론 및 neurite 구조의 퇴화가
13페이지 | 5,000원 | 2013.07.30
일반 생물학 NCBI를 이용한 유전자 조사보고서PSEN1 (presenilin 1)Ⅰ. 서론 PSEN1의 위치로널드 레이건 전 미국 대통령이 앓았다는 알츠하이머는 가장 흔한 퇴행성 뇌질환, 즉 치매이다. 이 질병은 초기에 주로 기억력을 담당하는 주요 뇌 부위인 해마와 내후각 뇌피질 내후각 뇌피질(entorhical cortex) :
3페이지 | 600원 | 2018.07.18
1) 병인(pathogenesis) : 1) 구조적 변화 -피질 위축증 (cortical atrophy) -콜린성 신경과 기타 신경의 쇠퇴 -신경섬유성 엉킴 (neurofibrillary tangles, NFTs) -신경염성 플라크(plaques)의 축적 2) 유전적 원인 -조기 발현 chromosome 1 - presenilin 2 chromosome 14 - presenilin 1 chromosome 21 - amyloid precursor protein (APP)의 이상 -지연
10페이지 | 1,400원 | 2009.01.21
14의 presenilin I, Chromosome 1의 presenilin, chromosome 21의 amyloid precursor protein, chromosome 19의 apoli-poprotein E 유전자-그 외 화학적 불균형, 환경요인, 면역변화 등알츠하이머 위험인자-고령자-낮은 교육수준-가족력-알루미늄중독-두부손상 -기왕력4. 증상 (단계별 증상) 단계증상초기(발병후 1-3년)명명 상
11페이지 | 1,400원 | 2015.06.01