[신생아 황달 케이스 스터디] 신생아 황달 케이스 스터디.

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책을 참고로하여 신생아 황달을 정리하여 한눈에 보기 쉽게 정리 하였습니다.
목차
1.빌리루빈 병태 생리
2.진단 ,검사, 감별
3. 치료적 관리
4. 환아소개
5. 진단검사
6. 투약
7.간호과정
8.실습후기
9.참고문헌
본문내용
1.병태생리
빌리루빈은 적혈구의 파괴로 인해 생기는 헤모글로빈의 분해산물 중의 하나이다. 적혈구가 파괴되었을 때 파괴산물이 순환 내로 들어오고 헤모글로빈은 두 부분 (heme and globin)으로 분리된다. Globin(protein)은 우리 신체에서 사용되며, heme 부분은 알부민과 결합된 불용성 물질인 간접 빌리루빈(unconjugated bilirubin)으로 전환된다.
간에서 빌리루빈은 glucuronyl transferase 효소의 작용으로 glucuronic acid로 변화되고 이는 매우 용해가 잘 되는 물질인 conjugated bilirubin으로 변형되고 장에서 박테리아의 작용으로 직접 빌리루빈이 urobilinogen으로 변형되고 이 색소가 대변의 특징적인 색을 만든다. 이렇게 변형된 빌리루빈의 대부분은 대변을 통해 배출되고 소량이 소변으로 제거된다.
정상적으로 신체는 적혈구의 파괴와 이로 인해 생긴 산물의 사용과 배설의 균형을 유지할 수 있다. 그러나 발달의 제한 또는 병리적 과정이 이 균형을 방해할 때 빌리루빈이 조직에 축적되어 황달이 생긴다.

원인
(1) 간에서 대사될 빌리루빈을 증가시키는 요인(용혈성 빈혈, 적혈구 수명 단축-미숙,수혈,
   장간 순환의 증가, 감염, 두혈종, 적혈구 과다증, 유전성 구상 적혈구증)
(2) Transferase효소의 작용을 감소시키는 요인(저산소증, 감염, 저체온증, 갑상선 저하증)
(3) Transferase효소와 경쟁적 관계에 있는 요인(배설에 glucuronic acid conjugation이
   필요한 약물)
(4) Transferase효소의 결핍이나 간세포에서 빌리루빈 섭취의 감소를 일으키는 요인(유전적
   결함, 미숙아)
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